martes, 28 de mayo de 2019

Tratamiento

Tratamiento farmacológico 

Diversas sustancias, como los nitratos y los antagonistas del calcio, pueden relajar el músculo liso y disminuir la presión de reposo del EEI. varios estudios han señalado que estos fármacos alivian la sintomatología en pacientes con acalasia. Su utilidad real en la práctica clínica es escasa, ya que su eficacia es limitada y con frecuencia producen efectos secundarios, especialmente cefalea, rubor facial y edemas. 

Inyección de toxina botulínica 

Esta produce disminución de la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas. la razón de su uso en la acalasia es compensar la pérdida de efecto de la inervación inhibidora con disminución del efecto de la inervación excitadora. Se administra por vía endoscópica inyectando, con una aguja de escleroterapia, 20-25 unidades en cada cuadrante de la unión esofagogástrica. Produce una disminución de la presión del eeI y, como consecuencia, un alivio parcial de los síntomas en las tres cuartas partes de los pacientes un mes después del tratamiento. Su principal problema es la transitoriedad de su efecto, ya que menos de la mitad de los pacientes reieren mejoría transcurrido 1 año, incluso tras varias sesiones de tratamiento. en comparación con la dilatación neumática, su eficacia es significativamente menor a los 6 y 12 meses tras el tratamiento. Los efectos secundarios son escasos y leves; aparece reflujo gastroesofágico en menos del 5% de los pacientes. Dilatación forzada del cardias el dilatador más empleado en la actualidad es el tipo rigilex.

Cardiomiotomía

 Descrita por ernst Heller en 1913, consiste en la miotomía anterior de las ibras del eeI, que se extiende 1 cm hacia el estómago y varios hacia el esófago. Puede realizarse mediante acceso endoscópico, abdominal o torácico. Con frecuencia se asocia una funduplicatura de 180° anterior (técnica de Dor) o posterior (técnica de Toupet), o de 270° (técnica de belsey-mark Iv) como método antirrelujo. file:///C:/Users/MEDICINA%2002/Downloads/S1578155010700577.pdf



Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Esofagograma 

Permite ver la dilatación, más o menos marcada, del esófago y el aislamiento regular del cardias, que ofrece una imagen en punta de lápiz o cola de ratón.
file:///C:/Users/MEDICINA%2002/Downloads/S1578155010700577.pdf
Manometría esofágica 

Es la prueba de elección para establecer el diagnóstico de acalasia. los criterios diagnósticos son16: ausencia de relajación o relajación incompleta del eeI tras la deglución y aperistalsis, bien por registrarse ondas simultáneas o por ausencia de contracción (ig. 3). en algunos casos, se observa hipertonía del eeI, incremento de la presión basal del cuerpo esofágico y aumento de la amplitud y duración de las ondas de contracción, que pueden ser repetitivas; pero estos hallazgos no son necesarios para el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial 

Debe realizarse con la seudoacalasia, especialmente con la de origen neoplásico. los datos que apoyan este diagnóstico son el inicio de los síntomas a una edad avanzada, la progresión rápida de los síntomas, la pérdida de peso importante y la diicultad excesiva para franquear el cardias con el endoscopio. Si hay sospecha clínica, debe realizarse biopsia del cardias, tomografía computarizada toracoabdominal y/o ultrasonografía endoscópica. en pacientes con disfagia poco frecuente, pirosis y dolor torácico, como puede ocurrir en la fase inicial de la enfermedad, es necesario realizar un diagnóstico diferencial con la enfermedad por relujo gastroesofágico, para lo que suele ser suiciente una manometría esofágica.

Manifestaciones clínicas

En la mayoría los síntomas interferían o imposibilitaban las actividades diarias de los pacientes. los síntomas de la enfermedad progresan lentamente, lo que con frecuencia ocasiona retraso en el diagnóstico.

La disfagia suele ser el primer síntoma, con presentación intermitente al inicio para hacerse más frecuente con el paso del tiempo. es característica la disfagia para líquidos desde el principio —disfagia paradójica— a diferencia de la ocasionada por lesiones esofágicas orgánicas, que comienza siendo para sólidos. la regurgitación postural y la pérdida de peso suelen aparecer en pacientes con enfermedad avanzada. Algunos pacientes reieren haber presentado tiempo atrás dolor torácico o pirosis que desaparecieron dando lugar a la disfagia. existen múltiples evidencias de que la acalasia esofágica altera signiicativamente la calidad de vida relacionada con la salud. ello es así tanto cuando se utilizan cuestionarios genéricos como especíicos del sistema o de la enfermedad . 



El síntoma fundamental es la sensación de detención del alimento en la mitad del pecho. Puede presentarse bruscamente pero suele comenzar de forma intermitente, no todos los días y sólo con los sólidos. Posteriormente la dificultad aparece también al tragar líquidos. Suele acentuarse con las emociones o bebidas frías y tiende a empeorar con el paso del tiempo. La regurgitación puede ser espontánea, cuando el paciente se tumba o durante la comida. Se puede confundir con el vómito pero, a diferencia de este, el contenido es de alimentos que no han llegado al estómago y por tanto no tienen sabor ácido, amargo ni contenido biliar. Si el material regurgitado llega a la vía respiratoria puede ocasionar tos e incluso neumonías u otras complicaciones pulmonares. Otro síntoma típico es el dolor torácico, generalmente como sensación opresiva en el centro del pecho que atraviesa hasta la espalda y a veces asciende por el “área de la corbata” hasta la mandíbula e incluso los oídos. Puede suceder durante la comida o fuera de ella, incluso durante el sueño. Por último, es frecuente la pérdida de peso en cantidad variable que suele estar en relación con la intensidad de los síntomas referidos.

Etiopatogenia

La causa de la acalasia esofágica es desconocida en la mayoría de los pacientes; sin embargo, en un 3-5% de los casos es posible reconocer alguna etiología . las causas más frecuentes son las neoplasias localizadas en el cardias o a distancia y la compresión extrínseca de la unión esofagogástrica. el mecanismo patogénico en la acalasia idiopática es la pérdida de las neuronas inhibidoras del plexo mientérico esofágico en el EEI y en el cuerpo esofágico por un proceso inlamatorio . 

Se han propuesto tres tipos de factores como posibles causas de esta alteración: infecciosos, genéticos y autoinmunitarios. Se ha señalado1 que el factor inicial sería de origen ambiental (¿infeccioso?)que, actuando en individuos con mayor susceptibilidad por predisposición genética, activaría una respuesta autoinmunitaria causante de la pérdida de las neuronas inhibidoras. 
La pérdida de estas neuronas produciría una disminución en la disponibilidad de neurotransmisores inhibidores como el óxido nítrico y el polipéptido intestinal vasoactivo.




¿Qué es la Acalasia?

la acalasia esofágica es el trastorno motor digestivo mejor caracterizado. Se deine por la alteración en la relajación del esfínter esofágico inferior (eeI) tras la deglución y por la ausencia de ondas peristálticas en el esófago inferior. es una enfermedad rara. Su incidencia se ha estimado en 0,5 casos/100.000 habitantes/año y su prevalencia, en 8 casos/100.000 habitantes . la frecuencia de aparición en varones y mujeres es similar y se puede presentar a cualquier edad, aunque su prevalencia aumenta con el envejecimiento.

La acalasia es un trastorno infrecuente del esófago que puede presentarse a cualquier edad. Afecta por igual a hombres y mujeres. En la mayor parte de los casos no se encuentra relación familiar.

Se produce por la incapacidad del esófago de contraerse y empujar el alimento hasta el estómago (ausencia de las contracciones peristálticas) y por la falta de relajación del esfínter esofágico inferior (engrosamiento muscular localizado en la unión del esófago y el estómago que funciona como una válvula y permite el paso de los alimentos al estómago y evita que el contenido del estómago ascienda al esófago), que impide el correcto paso de los alimentos al estómago. 

Se origina por alteraciones de las estructuras nerviosas del esófago y su causa exacta no se conoce.